Bakterija kot vzrok za avtoimunsko bolezen

Ameriško-izraelska raziskovalna skupina poroča, da bakterija Enterococcus gallinarum, če zaide iz črevesja v jetra oziroma sistemski krvni obtok, sproži avtoimunski odziv v posameznikih z genetsko predispozicijo za avtoimunsko bolezen.

Imunski sistem je odgovoren za prepoznavanje in zaščito pred potencialno škodljivimi tujki, kot so denimo bakterije in  virusi. Zelo pomembna lastnost imunskega sistema je zmožnost razločevanja med telesu lastnimi celicami in tujki. Pri tem imajo ključno vlogo limfociti T. Med zorenjem limfocitov T v priželjcu načeloma preživijo le tisti, ki ne sprožijo odziva ob interakciji s telesu lastnimi molekulami. V primeru avtoimunske bolezni pa se imunski sistem pretirano odzove na telesu lastne molekule, ker jih pomotoma prepozna kot tujka, ki ga želi uničiti.

Bakterija Enterococcus gallinarum je del črevesne flore in navadno telesu ne povzroča nobene škode. Črevesna bariera preprečuje vstop bakterijam v telo. Kadar pride do patoloških sprememb na črevesju ali krvnih žilah, pa se lahko zgodi, da mikrobom uspe prečkati črevesno bariero. V tem primeru skušajo bezgavke in jetra bakterijam preprečiti nadaljnjo širjenje po sistemskem krvnem obtoku.

V raziskavi, objavljeni v reviji Science, so opazili, da se je v miših z genetsko predispozicijo za razvoj avtoimunske bolezni sprožil avtoimunski odziv, kadar je bakterija Enterococcus gallinarum zašla v jetra oziroma sistemski krvni obtok. Avtoimunski odziv je vodil v smrt miši. Nastanek avtoimunskih faktorjev so opazili tudi, kadar so v laboratoriju gojili mišje jetrne celice skupaj z bakterijo Enterococcus gallinarum.

Če so mišim dali antibiotike, so preprečili smrtnost zaradi avtoimunskega odziva. Opazili pa so tudi, da so ob terapiji z antibiotiki izginili limfociti T in protitelesa, ki so povzročila avtoimunski odziv. Da je za odziv kriva prav bakterija Enterococcus gallinarum, so pokazali s cepivom. V genetsko predisponiranih miših, ki so bile cepljene proti bakteriji Enterococcus gallinarum, se avtoimunski odziv ni sprožil. Če so cepili proti kateri drugi bakteriji, pa je prišlo do aktivacije avtoimunskega odgovora.

Raziskovalke in raziskovalce je zanimalo, če ugotovitve, do katerih so se dokopali z raziskavami na mišjih modelih, držijo tudi za ljudi. DNK bakterije Enterococcus gallinarum so zaznali v vzorcih, pridobljenih z biopsijo jeter v bolnikih z avtoimunskimi boleznimi. Zaradi tega sklepajo, da bakterija Enterococcus gallinarum prečka črevesno bariero in sproži avtoimunski odziv tudi pri ljudeh z genetsko predispozicijo za nastanek avtoimunske bolezni. To trditev še dodatno potrjuje dejstvo, da so, ko so v laboratoriju gojili jetrne celice genetsko predisponiranih ljudi skupaj z bakterijo Enterococcus gallinarum, podobno kot pri miših zaznali nastajanje avtoimunskih faktorjev.

Lastno in tuje razločuje Angelika.