Rast znanja in nevronov

Znanstveniki in znanstvenice z Univerze Duke in Inštituta Maxa Plancka za nevroznanost v Floridi poročajo o novih spoznanjih glede dogajanja na ravni molekul, ki v naših možganih omogočijo nastanek spominov.

Možgani so edini organ, v katerem se morajo za normalno funkcioniranje nenehno dogajati spremembe v komunikaciji med celicami oziroma nevroni. To omogoča, da se lahko učimo in svoje vedenje prilagajamo novim situacijam.

Nevroni med sabo komunicirajo prek stikov, imenovanih sinapse. Največ se jih nahaja med dendritskimi trni, ki so majhne izbokline vzdolž dendritov. Kadar se nečesa učimo, se v sinapse med udeleženimi dendriti sprostijo signalne molekule. Na ta način nastanejo bolj ali manj trajne strukturne spremembe v dendritih, in tako pridobimo nov bolj ali manj trajen spomin. Ta proces je poznan tudi pod imenom dolgotrajna potenciacija. Pri tem pa se zgodi tudi, da dendritski trn zraste, sinapsa pa se okrepi.

Raziskovalci so torej preučevali, kaj se na molekularni ravni dogaja pri procesu učenja in tvorjenju spomina. Njihovo delo je temeljilo na simuliranju učenja na enem dendritskem trnu v možganih podgane naenkrat. Vanj so previdno sprostili nekaj nevrotransmiterja glutamata in dosegli aktivacijo sinapse. Pri tem je, po pričakovanjih, dendrit začel rasti in v sinaptično špranjo se je sprostil nevrotropin oziroma rastni faktor BDNF, ki je aktiviral svoj receptor TrkB. Prav ti molekuli sta namreč ključna molekularna določevalca tega, kaj se naučimo in česa ne, in sta bili v središču raziskovanja.

Raziskovalna skupina pa je dobila presenetljiv rezultat glede načina delovanja teh molekul. Izkazalo se je namreč, da celoten proces aktivacije receptorja TrkB preko njegovega rastnega faktorja BDNF poteče na enem samem trnu dendrita, ki ga imenujemo postsinaptičen dendrit. Na njem poteče nekakšna zanka, sestavljena iz izpusta aktivirajoče molekule rastnega faktorja BDNF in njegove vezave na receptor TrkB. Do sedaj je veljalo, da dobro poznan in v možganih razširjen BDNF izhaja izključno iz presinaptičnega dela špranje.

Obstoj zanke so raziskovalci in raziskovalke dokazali tako, da so sprva inaktivirali BDNF v sinaptični špranji in s tem dosegli aktivacijo in rast trna dendrita. V drugem delu pa so BDNF selektivno odstranili iz postsinaptičnega dendrita in dosegli podoben učinek. To pomeni, da je izpust BDNF iz postsinaptične celice potreben za aktivacijo TrkB med dolgotrajno potenciacijo oziroma tvorjenjem spomina. Nadaljnje raziskave bodo morda pokazale, da regulira več sosednjih nevronov naenkrat.

Vaše dendrite je o dendritih informirala Maja.